Potápačský reflex Tlačiť
Napísal(a) Mgr. Miroslav Rozložník   
Streda, 24 máj 2006
Potápačský reflex (diving reflex, diving response) patrí do skupiny obranných reflexov a vzniká ako reakcia organizmu na ponorenie do vody. Jeho prítomnosť je známa už oddávna, ale prvé serióznejšie vedecké poznatky pochádzajú až z prvej polovice minulého storočia.

Najviac rozvinutú formu potápačského reflexu môžeme nájsť pri morských cicavcoch, akými sú rôzne druhy tuleňov, ako aj pri necicavcoch - tučniakoch. V ľudskej populácií sa potápačský reflex najviac prejavuje u tzv. prirodzených apnoe potápačoch prezentovaných kmeňmi Ama v Japonsku, Heanyo v Kórei a potápajúcimi sa kmeňmi v Indonezií. Pri týchto ľuďoch tvorí potápačský reflex nevyhnutnú súčasť ich života pri ponoroch na morské dno za zberom obživy. Nemenej početnou skupinou ľudí s dobre rozvinutým potápačským reflexom sú free-diveri a hráči UW-rugby.

Hlavnými charakteristikami potápačského reflexu sú pokles pulzovej frekvencie, periférna vazokonstrikcia, zvýšený arteriálny krvný tlak a kontrakcia sleziny. Potápačský reflex je vyvolaný chladovým podráždením senzitívnych častí trojklanného nervu (n. trigeminus) a reflexným alebo vôľovým zadržaním dychu - apnoe. Práve pre kľúčovú účasť trigeminu na potápčskom reflexe sa niekedy tento reflex nazýva trigeminálny potápačský reflex. Z hľadiska veľkosti poklesu pulzovej frekvencie sa ako najefektívnejšie javí podráždenie očnej (oftalmickej) časti trigeminu. Senzorické informácie z tvárových chladových a bolesťových receptorov sa následne prenášajú dostredivými dráhami trigeminu do mozgového kmeňa. Mozgový kmeň je jednou z najstarších a životne dôležitých častí mozgu, Príjíma informácie z periférie (napr. napäťove recepotory pľúc, periférne chemoreceptory a iné) a vyšších centier mozgu. Vďaka týmto spojeniam a lokalizácií vitálne dôležitých jadier riadiacich respiračný a kardiovaskulárny systém zohráva mozgový kmeň kľúčovú úlohu pri regulácií prejavov potápačského reflexu.

Po vyvolaní potápačského reflexu dochádza k aktivácií autonómneho nervového systému, ktorý prostredníctvom svojej parasympatikovej časti prezentovanej blúdivým nervom (n. vagus) spôsobuje pokles pulzovej frekvencie (potápačská bradykardia). Sympatiková časť autonómneho nervového systému prostredníctvom alfa-adrenergických vláken je zodpovedná za periférnu vazokonstrikciu a kontrakciu sleziny. Reakcie kardiovaskulárneho systému v prvých fázach (15 s) po vyvolaní potápačského reflexu, t. j. po ochladení tvárovej časti so súčasným apnoe, môžeme rozdeliť na 2 fázy. V prvej fáze dochádza k tachykardii (akcelerácia PF), ktorá sa okamžite vyregulúva zvýšením vývrhového objemu srdca, s následnou druhou fázou, pre ktorú je charakteristický pokles PF (decelerácia PF). Akcelerácia pulzovej frekvencie môže nastať aj pred samotným ponorom vplyvom psychickej zložky a býva označovaná ako tzv. anticipačná tachykardia. Po približne 30 - 45 s ponoru sa pulzová frekvencia ustáli a ďalej ostáva viac-menej nezmenená. Potápačská bradykardia môže dosahovať u ľudí extrémne hodnoty, keď pri ponoroch elitných apnoe potápačov bola namerané najnižšia hodnota pulzovej frekvencie na úrovni 8 úderov/min. Takéto nízke hodnoty pulzovej frekvencie počas ponoru boli dosiaľ zaznamenané len pri tuleňovi sivom. Extrémne nízke hodnoty pulzovej frekvencie počas ponorov však majú u ľudí na rozdiel od morských cicavcov aj negatívnu stránku, a tou je vznik nepravidelností srdcového rytmu (arytmií). Všeobecne môžeme povedať, že výskyt arytmií je vyšší v prvých fázach ponoru (10 s), pri ponoroch do väčších hĺbok a v chladnejšej vode.

Pri aktivovanom potápačskom reflexe dochádza k redistribúcii krvi znížením prietoku krvi v periférii (svaly, koža a iné) vplyvom periférnej vazokonstrikcie a presmerovaní krvného prúdu k životne dôležitým orgánom citlivým na nedostatok kyslíka, ako sú mozog a srdce. Metabolizmus neprekrvených, resp. malo prekrvených tkanív a orgánov využíva na svoju činnosť buď vlastné zasoby kyslíka, napr. myoglobín vo svaloch, alebo sa ,,prepína" na anaeróbny metabolizmus, dôsledkom čoho vzniká laktát. Periférna vazokonstrikcia súvisí takisto so zvýšením arteriálneho tlaku krvi počas ponoru, kedže srdce pracuje proti zvýšenému periférnemu odporu. Tlak krvi počas ponorov môže dosiahnuť až extrémne hodnoty, keď boli počas simulovaných ponorov v barokomore namerané hodnoty až 280/200 mmHg. Takto vysoké hodnoty tlaku krvi sú však veľmi nebezpečné z hľadiska možného vzniku miestnych krvácaní, a preto aj v kontexte s možným vznikom arytmií je nutné si uvedomiť nevyhnutnosť výborného funkčného a zdravotného stavu a dobrej trénovanosti u všetkých jedincov aktívne sa venujúcich apnoe potápaniu!

Jednou z ďalších súčastí potápačského reflexu je kontrakcia sleziny, ktorá sa vyskytuje či už pri zvieratách, alebo pri ľuďoch. Kontrakcia sleziny s uvoľnením červených krviniek nasýtených kyslíkom má významný vplyv na predĺženie apnoe a takisto urýchľuje zotavenie medzi jednotlivými ponormi, resp. po skončení sérií ponorov. Na takéto maximálne ,,vyprázdnenie" sleziny je však nutné uskutočniť viac ako 1 ponorenie so zadržaným dychom, pričom zvýšené krvné ukazovatele v dôsledku vyplavených červených krviniek sa vrátia do normálu po približne 10 min. od skončenia ponoru, resp. do 1 hodiny po vykonaní sérií ponorov.

 

Potápačská bradykardia, periférna vazokonstrikcia, reaktívne zvýšenie arteriálneho tlaku krvi a kontrakcia sleziny majú za následok vznik tzv. efektu šetriaceho kyslík. Tento efekt šetrí zásoby O2 v pľúcach a arteriálnej krvi na úkor zásob kyslíka v periférnej venóznej krvi, čo spomalí nástup srdcovej a mozgovej hypoxie. To spolu so zníženou produkciou, resp. oneskoreným uvoľnením oxidu uhličitého do krvného obehu spomalí nárast respiračných stimulov a predĺži apnoe.

Pri ponorení ľudského tela do vodného prostredia dochádza k vyplavoveniu niektorých hormónov, najmä stresových hormónov, ale aj hormónov podieľajúcich sa na vodnom hospodárení organizmu, čo spolu s centralizáciou krvi do hrudníka vedie k zvýšenej tvorbe moču.

Samotné apnoe sa vyznačuje dvoma fázami. Tieto fázy môžeme od seba oddeliť fyziologickým bodom zlomu (physiological breaking point), pri ktorom zvýšené množstvo arteriálneho CO2 vyvolá mimovoľné dýchacie pohyby. Prvá fáza sa nazýva aj tolerovaná fáza (easy-going phase), keď subjekt necíti potrebu nadýchnuť sa. Druhá fáza nasleduje po fyziologickom bode zlomu a nazývame ju premáhacia alebo bojová fáza (struggle phase), počas ktorej sa zvyšuje nevyhnutnosť vdychu spolu s narastajúcim množstvom a veľkosťou mimovoľných dýchacích pohybov, tzv. ,,kontrakcií". Táto fáza je zakončená tradičným bodom zlomu (conventional breaking point), v ktorom dôjde k vdychu a apnoe už nemôže byť dlhšie tolerované. Výskumy ukázali, že na predĺžení prvej fázy sa podieľajú najmä fyziologické faktory spojené s akumuláciou CO2. Na zmenách v druhej fáze sa podieľajú psychologické faktory súvisiace so schopnosťou odolania zvyšujúcej sa nutkavosti vdychu ako samotná veľkosť potápačského reflexu.

Diskutovať o tomto článku vo fóre. (0 príspevky) 

 
< Predchádzajúca   Ďalšia >